肥胖症(obesity)是由於長期能量攝入超過消耗，導致體內脂肪積聚過多而造成的疾病。體重超過同年齡、同身高小兒正常標準的20%即可稱為肥胖。小兒肥胖症與成人肥胖症、冠心病、高血壓、糖尿病有一定關聯，故應及早預防。
[病因] 95%一97%單純性肥胖患兒常難發現其特殊原因。極少數繼發於其他病症：單純性肥胖的病因尚未完全明瞭，與下列因素有關：
(一)攝人營養過多 攝入過高熱量和脂肪食物超過機體代謝需要，轉化成脂肪貯存體內，導致肥胖。
(二)遺傳因素 雙生子研究表明肥胖有高度遺傳性;肥胖雙親的後代發生肥胖者約80%，正常雙親的後代發生肥胖者約14%。目前認為肥胖的家族性發生和多基因遺傳有關。
(三)活動過少 小兒活動過少時，即使未攝入過多的高熱量食物也可引起肥胖。
(四)胎內因素 小兒出生體重與孕婦營養有關。如孕婦進食過多，特別是在孕期後3個月，易發生胎兒過重並導致小兒期肥胖。若肥胖很早發生、就可能是持續性的。
(五)繼發於其他疾病的肥胖 伴有肥胖臨床表現的內分泌代謝病和遺傳綜合征約占小兒的3%、5%，如Laurence-Moon-Biedl綜合征，Prader-Willi綜合征和 Cushing綜合征等。因病長期臥床、腦部疾病、長期使用皮質激素等也可引起繼發性肥胖。
[病理生理]肥胖可因脂肪細胞數目增多或體積增大引起。人體脂肪細胞數目在胎兒出生前3個月、生後第1年及11~13歲三個階段增多最快速。若肥胖起病在這三個時期，可引起脂肪細胞增多型肥胖，治療困難且易復發。而不在此脂肪細胞增殖時期發生的肥胖，脂肪細胞體積增大而數目正常。
肥胖患者可發生下列代謝及內分泌改變：
(一)體溫調節與能量代謝 肥胖者對環境溫度變化的應激能力降低，用於產熱的能量消耗減少;使肥胖者有低體溫傾向。
(二)脂類代謝 肥胖患兒血漿甘油三酯、膽固醇、極低密度脂蛋白(VLDL)及游離脂肪酸增加，而高密度脂蛋白(HDL)減少，這與肥胖者高胰島素血症有關。由於肥胖者的高脂血症及高胰島素血症，患兒易併發動脈硬化、冠心病、高血壓、膽石症等。高脂血症尚可抑制白細胞趨化及殺菌功能，患兒易併發感染。
(三)蛋白質代謝 肥胖患者嘌呤代謝異常，血尿酸水準增高，易發生痛風症。
(四)內分泌變化
1.甲狀腺功能 肥胖者總T4、游離T4、總T3、游離T3、反T3、蛋白結合碘、吸131碘率均正常，下丘腦—垂體—甲狀腺軸也正常，但T3受體減少，認為系產熱減少的原因。
2.甲狀旁腺素及維生素D代謝 肥胖者血清PTH水準升高，25-(OH)D3及24，25-(OH)2D3水準也增高，可能與肥胖骨質病變有關。
3.生長激素.肥胖青少年血漿生長激素減少，與體重呈負相關;睡眠時生長激素分泌高峰消失;在低血糖或精氨酸刺激下，生長激素分泌遲鈍。由於肥胖小兒IGFI正常及胰島素素分泌增加對生長激素的減少起代償作用，故患兒並無生長發育障礙。
4.性激素
(1)男性肥胖患者因體內脂肪將雄激素芳香化轉變為雌激素，故體內雄激素減低，而雌激素增高，可有輕度性功能低下、陽痿，但不影響睾丸發育及精子生成。
(2)女性肥胖者雌激素水準增高，可有月經不調和不孕。
5。糖皮質激素肥胖者尿17羥類固醇、17酮類固醇、皮質醇均可增加，但血漿皮質醇正常或僅輕度升高，晝夜規律存在。
6.胰島素與糖代謝肥胖者既具有高胰島素血症，同時又存在胰島素抵抗，致糖代謝異常，出現糖耐量減低或糖尿病。
[臨床表現]肥胖可發生於任何年齡，最常見於嬰兒期、5~6歲時和青春期。
嬰兒期肥胖：正常嬰兒體重在5個月時應為，7.5kg;1歲時9.5kg。若嬰兒體重增加明顯超過此值則有發生肥胖的可能。由於嬰兒期肥胖時脂肪細胞不僅體積增大，而且數目增多，因而以後發生成人肥胖的可能性較大。嬰兒肥胖易患呼吸道感染、哮喘和佝僂病。
青春前期肥胖：因熱卡攝入過多所致者，其身高及體重與同齡相比均偏高，但二者不成比例，性成熟也較早，最後生長停止也早，最終高度低於正常小兒。
肥胖兒童中大多數為單純性肥胖，除多食外無其他不適，患兒食欲極好，常有多食、喜食肥肉、油炸食物或甜食的習慣。明顯肥胖兒童可有疲乏感，用力時氣短或腿痛。嚴重肥胖者可因脂肪過度堆積限制胸廓及膈肌運動，致肺通氣量不足、呼吸淺快、肺泡換氣量減低，引起低氧血症、紅細胞增多、紫紺、心臟擴大、心力衰竭甚至死亡，稱Pickwickian綜合征。
體格檢查可見單純性肥胖兒童體脂增多，但分佈均勻。腹部膨隆下垂。嚴重肥胖者可有胸腹、臀部、大腿脂肪過多致皮膚出現白紋或紫紋。少數肥胖兒可有扁平足及膝外翻。女性肥胖兒外生殖器發育大多正常，胸部脂肪增多，應注意和真正乳房發育鑒別，後者可觸到乳腺組織的硬結。男性患兒由於大腿會陰部脂肪過多，陰莖可掩藏在脂肪組織中而顯陰莖過小。
肥胖兒童常有心理障礙，這既是引起肥胖的原因，通常也是肥胖持續存在的附加因素。
[實驗室檢查]肥胖兒常有高胰島素血症;可有血甘油三酯、膽固醇增高，嚴重者β脂蛋白也增高;血生長激素水準減低，生長激素刺激試驗峰值比正常兒為低。
[診斷]肥胖的診斷尚無統一標準。國內臨床常用的標準為：以同年齡、同性別健康小兒體重均值為准，體重超過2SD即為肥胖，3SD為輕度肥胖，4SD為中度肥胖，>4SD為嚴重肥胖。或以體重高於同年齡、同身高正常小兒標準的20%為肥胖; 20%-30%為輕度肥胖;30%-50%為中度肥胖，>50%為重度肥胖。
[鑒別診斷]
(一)內分泌疾病 如腎上腺皮質增生症、甲狀腺功能減低症、生長激素缺乏症、各種原因引起的下丘腦綜合征等均有皮脂增多的表現。但各種內分泌病有各自的特點，易於鑒別。
(二)伴有肥胖的綜合征 如lauren6e—Moon-Biedl綜合征表現為肥胖、智力低下、指(趾)畸形、性功能減低和視網膜色素變性;Prader。Willi綜合征表現為肥胖、智力低下、肌張力減低、外生殖器發育不良及特殊面容。
(三)其他 當生長障礙和身體活動的能量需要減低時均可出現肥胖，如骨骼病常有生長障礙，易發生肥胖;21-三體綜合征也易出現肥胖。
[治療]治療的目的是使皮脂減少，體重減輕。肥胖後減輕體重比較困難，應採用綜合措施，並使患幾及家長瞭解肥胖的危害性。
(一)控制飲食 必須使攝入的能量低於身體總消耗的能量，長期堅持供給患兒能減輕體重、容易堅持並能促進生長發育的飲食。根據患兒年齡、肥胖程度將肥胖兒的每日總熱量分為 3種。以學齡兒童為例：嚴重肥胖並有肺通氣不良綜合征者，每日給予3347kJ(800kcal)熱量，使體重迅速減輕;中度肥胖者給予4184kJ; (1000kcal)輕度肥胖者給予5020kJ(1200kcal)。食物能量來源應為高蛋白質(30%-35%)、低脂肪(20%一25%)、碳水化合物占40%一45%。食物的體積應盡可能大，以產生飽感。青春期由於生長增速，機體需要蛋白質增加，此時熱量中蛋白質可占50%-60%，即使如此，有時還發生負氮平衡，使肌肉軟弱。因此，蛋白質供應極為重要。
(二)加強運動 使能量消耗增多，單純控制飲食不能使體重減輕，輔以運動鍛煉則減肥效果較好。但肥胖小兒常因運動時氣短，動作笨拙而不願鍛煉，應提供能促進能量消耗又容易堅持的運動專案，如晨間跑步、散步、踢球、做操等。運動鍛煉還可促進甲狀腺素的生理反應和減低腋島素的分泌，使脂肪合成減少。運動還促進肌肉的發育，保持體力。
(三)藥物治療 很少用於兒童，易於產生藥物依賴，若不控制飲食，則不能收效。
(四)心理治療 對肥胖兒應定期門診觀察，不斷鼓勵和提高他們堅持控制食量及運動鍛煉的興趣。一旦體重減輕、患兒精神狀況隨之好轉。
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