一、頸椎的退行性變
頸椎退行性改變是頸椎病發病的主要原因，其中椎間盤的退變尤為重要，是頸椎諸結構退變的首發因素，並由此演變出一系列頸椎病的病理解剖及病理生理改變。
(一)椎間盤變性
由髓核、纖維環和椎體上、下軟骨板三者構成的椎間盤為一個完整的解剖形態，使上、下兩節椎體緊密相連結，在維持頸椎正常解剖狀態的前提下，保證頸椎生理功能的正常進行。當椎間盤開始出現變性後，由於形態的改變而失去正常的功能，進而影響或破壞了頸椎運動節段生物力學平衡產生各相關結構的一系列變化。因此，我們將頸椎間盤的退行性變視為頸椎病發生與發展的主要因素。
1.纖維環 其退變多始於20歲以後，早期為纖維組織的透明變性、纖維增粗和排列紊亂，漸而出現裂紋甚至完全斷裂形成肉眼可見的裂隙。其病變程度和纖維斷裂的方向與深度常和髓核的變性程度、壓力的方向及強度相一致。纖維環斷裂一般以後側為多見，此除與該纖維環組織在前方較厚和髓核中心點位置偏後有關外，還與職業特點有關，有些工作常需要埋頭于屈頸位元，尤其是持續時間較長者，以致髓核被擠向後方而增加該處的壓應力。對纖維環的早期變性如能及早去除致病因素，則有可能使其中止發展或恢復。反之，在壓力持續作用下，一旦形成裂隙，由於局部缺乏良好的血供而難以恢復，從而為髓核的後突或脫出提供病理解剖基礎。
2.髓核 此種富有水分與彈性的粘蛋白組織多在前者變性的基礎上而繼發變性。一般多在24歲以後出現，亦有早發者。由於粘蛋白減少和椎間盤內水份含量之間具有線性關係，以致引起水分脫失和吸水功能減退，並使其體積相應減少，漸而其正常組織為纖維組織所取代，此時髓核變得僵硬，並進一步導致其生物力學性能的改變。在局部負荷大、外傷多和勞損的情況下，由於椎間隙內壓力的增高而使其變性速度加快。如此，一方面促使纖維環的裂隙加深;另一方面，變性的髓核有可能沿著纖維環所形成的裂隙而突向邊緣。此時，如果纖維環完全斷裂，則髓核可抵達後縱韌帶或前縱韌帶下方，並可形成韌帶下骨膜分離、出血等一系列過程。變性與硬化的髓核也可穿過後縱韌帶裂隙而進入椎管內。在早期，此種突出之髓核為可逆性，經有效的治療而還納;如一旦突入椎管並與椎骨內組織形成粘連，則難以還納。
3.軟骨板 退變出現較晚。在變性早期先引起功能改變，以致作為體液營養物交換的半透明膜作用減少。當軟骨板變薄已形成明顯變性時，其滋養作用則進一步減退，甚至完全消失。如此，加劇了纖維環和髓核的變性與老化。
以上三者為一相互關連、相互制約的病理過程，當病變進入到一定階段，則互為因果，並形成惡性循環而加速頸椎病的發展。
(二)韌帶-椎間盤間隙的出現與血腫形成
這一過程對頸椎病的發生與發病至關重要，也是其從頸椎間盤症進入到骨源性頸椎病的病理解剖學基礎。事實上，在頸椎病的早期階段，由於椎間盤的變性，不僅使失水與硬化的髓核逐漸向椎節的後方或前方位移，最後突向韌帶下方，以致在使局部壓力增高的同時引起韌帶連同骨膜與椎體周邊皮質骨間的分離，而且椎間盤變性的本身尚可造成椎體間關節的鬆動和異常活動，從而更加使韌帶與骨膜的撕裂加劇以至加速了韌帶-椎間盤間隙的形成。
椎間隙後方韌帶下分離後所形成的間隙，因多同時伴有局部微血管的撕裂與出血而形成韌帶-椎間盤間隙血腫。此血腫既可直接刺激分佈於後縱韌帶上的竇-椎神經末梢而引起各種症狀，又升高了韌帶下壓力，因而可出現頸部不適、酸痛、頭頸部沉重感等一系列症狀。此時，如果頸椎再繼續處於異常活動和不良體位元，則局部的壓應力更大，並構成惡性循環，使病情日益加劇，並向下一階段發展。
(三)椎體邊緣骨刺形成
隨著韌帶下間隙的血腫形成，纖維母細胞即開始活躍，並逐漸長入血腫內，漸而以肉芽組織取代血腫。如在此間隙處不斷有新的撕裂及新的血腫形成，則在同一椎節可顯示新、老各種病變並存的鏡下觀。隨著血腫的機化、骨化和鈣鹽沉積，最後形成突向椎管或突向椎體前緣的骨贅。此骨贅可因局部反復外傷，周圍韌帶持續牽拉和其他因素，並不斷通過出血、機化、骨化或鈣化而逐漸增大，質地也愈變愈硬。因此，晚期病例骨贅十分堅硬，尤以多次外傷者，可如象牙般狀。骨贅的形成可見於任何椎節，但以頸5～6、頸6～7和頸3～4 最為多見。從同一椎節來看，以鉤突處先發居多，次為椎體後緣及椎體前緣。
(四)頸椎其他部位的退變
頸椎的退變並不局限於椎間盤以及相鄰近的椎體邊緣和鉤椎關節，尚應包括：
1.小關節 多在椎間盤變性後造成椎體間關節失穩和異常活動後出現變性。早期為軟骨淺層，漸而波及深層及軟骨下，最終形成損傷性關節炎。最後由於局部的變性及其他繼發的關節間隙狹窄和骨刺形成而致使椎間孔的前後徑及上下徑變窄，以致容易刺激或壓迫脊神經根，並影響根部血管的血流及脊腦膜返回神經支，從而在臨床上出現一系列症狀。
2.黃韌帶 多在前兩者退變基礎上開始退變。其早期表現為韌帶鬆弛，漸而增生、肥厚，並向椎管內突入。後期則可能出現鈣化或骨化。此種繼發性病變雖不同於發育性頸椎椎管狹窄症者，但當頸部仰伸時，同樣易誘發或加重頸椎病的症狀，此主要因該韌帶發生皺迭，並突向椎管，致使脊神經根或脊髓遭受刺激或壓迫之故。
3.前縱韌帶與後縱韌帶 其退行性變主要表現為韌帶本身的纖維增生與硬化，後期則形成鈣化或骨化，並與病變椎節相一致。此種現象不妨將其視為人體的自然保護作用。由於韌帶硬化與鈣化後可直接起到局部制動作用，從而增加了頸椎的穩定性，減緩了頸椎病的更進一步的發展與惡化。
(五)椎管矢狀徑及容積減小
由於前述之諸多原因，首先引起椎管內容積縮小，其中以髓核後突、後縱韌帶及黃韌帶內陷、鉤椎關節和小關節鬆動及增生為主，這些後天繼發性因素在引起椎管內容積縮小的同時，也使椎管矢狀徑減少，從而構成脊髓及脊神經根受刺激或受壓的直接原因之一。此時如再有其他局限性致病因素。例如，髓核脫出、椎節的外傷性位移、骨刺形成及其他占位性因素，均可引起或加重神經受累症狀。
二、發育性頸椎椎管狹窄
近年來已明確頸椎管內徑，尤其是矢狀徑，不僅對頸椎病的發生與發展，而且與頸椎病的診、治療、手術方法選擇以及預後判定均有著十分密切的關係。臨床上經常可以看到，有些人頸椎退變嚴重，骨贅增生明顯，但並不發病，其主要原因就是頸椎管矢狀徑較寬，椎管內有較大的代償間隙。而有些患者頸椎退變並不十分嚴重，但症狀出現早而且比較嚴重，從影像學資料可以看出，頸椎管實際徑線的大小是決定神經症狀的出現早晚或是否出現的主要因素主一。
臨床對比研究表明，正常人頸椎管矢狀徑在頸3～7較因頸椎病施術者寬2.7～3.2mm。根據國內外文獻報告，元論是國人，歐洲人或日本人其頸椎病患者的頸椎管矢狀徑均較元頸椎病症狀的正常人為小，尤其是在頸椎病最易發生的頸5～6、頸6～7和頸4～5這三節，其平均值相差達2.7mm。頸椎管狹窄者除在頸椎退變基礎上易出現壓迫症狀外，在遭受外傷後容易損傷脊髓。甚至輕微的外傷了易於發病，且症狀較嚴重。相反，椎管經線較大者則不易發病，且症狀亦較輕，此外，椎管矢狀徑對頸椎病的預後亦有影響，大椎管者不僅對各種非手術療法或手術療法收效較快，再手術率低，預後較佳，復發率較低。
三、慢性勞損
所謂慢性勞損是指超過正常生理活動範圍最大限度或局部所能耐受時值的各種超限活動。因其有別於明顯的外傷或生活、工作中的意外，因此易被忽視，但其對頸椎病的發生、發展、治療及預後等都有著直接關係，此種勞損的產生與起因主要來自以下三種情況：
1.不良的睡眠體位 人的一生大約有1/3到1/4的時間是在床上渡過的。因此不良的睡眠體位因其持續時間長及在大腦處於休息狀態下不能及時調整，則必然造成椎旁肌肉、韌帶及關節的平衡失調。張力大的一側易因疲勞而造成程度不同的勞損，並由椎管外的平衡失調而波及椎管內組織，從而加速了頸椎的退變進程。所以在臨床上常可發現有不少病例的初發症狀是在起床後出現的。
2.不當的工作姿勢 大量統計材料表明某些工作量不大，強度不高，但處於坐位，尤其是低頭工作者的頸椎病發病率特高，包括家務勞動者、刺繡女工、辦公室人員、打字抄寫者、儀錶流水線上的裝配工等等。除因長期低頭造成頸後部肌肉韌帶組織的勞損外，在屈頸狀態下，椎間盤的內壓也大大高於正常體位，甚至可超過一倍以上。此外，由於同樣的原因，某些頭頸常向一個方向轉動的職業，如手術室護士、交通警及教師等亦易引起頸部勞損。
3.不適當的體育鍛煉 正常的體育鍛煉有助於健康，但超過頸部耐量的活動或運動，如以頭頸部為負重支撐點的人體倒立或翻筋斗等，均可加重頸椎的負荷，尤其在缺乏正確指導的情況下。此外某些民間的頭頸部練功法，例如當前流行的練功十八法等，對頸椎已有退變者不應提倡;否則，不僅可加重頸椎的退行性變，甚至可發生意外，尤以脊髓已有受壓症狀者，應避免增加頭頸部活動量及頻率的鍛煉活動，以延緩頸椎的退行性變化。
四、頸椎的先天性畸形
在對正常人頸椎進行健康檢查或作對比研究性攝片時，常發現頸椎段可有各種異常所見，其中骨骼明顯畸形約占5%。但與頸椎病患者對比，後者頸椎的畸形數約為正常人的一倍以上。此說明骨骼的變異與頸椎病的發生有著一定關係。在臨床上較為多見、且與頸椎病發病相關性較大的畸形主要有以下五種。以頸2～3和頸3～4最為多見，其次為頸4～5，多為雙節融為一體，三節融合者罕見，間隔一節或二節形成雙節雙融合者亦少見。
由於椎體融合，兩個椎體之間的椎間關節原有的活動量勢必轉移至相鄰的上下椎節。按照頸椎的生物力學特點，當頸3～4以上椎節先天融合時，其下一椎節由於負荷增加而使該節的退變明顯加劇，甚至出現損傷性關節炎，如同時伴有椎管發育性狹窄，則其發病時間更早。而椎管寬大者，或是靠近上頸椎者，其發病則較遲。
本站文章部分收集來源網路、作者及網友推薦、收集、整理而來，僅供學習和研究使用。如有侵犯您的版權，請及時聯繫我們，我們將在最短的時間內給予更正。僅供參考 (請遵醫囑)